lesión cerebral traumática primaria y secundaria

Lesión cerebral traumática primaria y secundaria

¿Qué es una lesión cerebral traumática?

La lesión cerebral traumática o LCT comprende todo mecanismo por el cual el encéfalo es lesionado a través de una acción traumática, ya se esta de cizallamiento, penetrante o por trauma cerrado.

Es una de las principales causas de muerte y discapacidad en diferentes países alrededor del mundo. La LCT se ha evidenciado con mayor frecuencia en accidentes de tránsito, por lo que es importante tener en cuenta este tipo de lesiones en países en donde los accidentes de tránsito tienen protagonismo al momento de estadificar las cifras de siniestros.

A pesar de que estas causas de LCT representan aproximadamente el 51%, debemos tomar en cuenta otros mecanismos lesivos como caídas, trauma cerrado, trauma abierto, etc.

La LCT se puede clasificar como primaria y secundaria, a pesar de que se han descrito otras clasificaciones en la literatura, el entender estas dos principales ayuda al personal de salud a sintetizar la información sobre los mecanismos fisiopatológicos de la LCT y brindar un abordaje óptimo.

lesión cerebral traumática

Lesión cerebral traumática primaria

La LCT primaria se puede entender como todo tipo de lesiones que se producen al momento del trauma, por ejemplo contusiones, hemorragias, lesiones de estructuras adyacentes al encéfalo, daño nervioso, etc. Por lo que la posibilidad de recuperación de estas estructuras es poca, debido al trauma directo.

¿Cómo identificar la lesión cerebral traumática?

Este tipo de lesiones muchas veces son evidentes, como los crepitantes a nivel craneal, lesiones del cuero cabelludo, evidente salida de tejido encefálico a través de la cavidad craneal, etc.

Sin embargo la fuerzas de cizallamiento producidas por la inercia del movimiento causan lesiones internas que no son evidentes a la simple inspección, como los hematomas intracraneales, daño axonal difuso y contusiones cerebrales.

La lesión que muchas veces se pasa por alto es el daño axonal, ya que no se toma en cuenta que las unidades funcionales que conforman nuestro sistema nervioso (neuronas), también están sometidas a las fuerzas aceleración/desaceleración, ocasionando una separación traumática axonal  de su soma o cuerpo neural.

¿Por qué es importante prevenir las lesiones primarias?

Muchas lesiones producidas en diferentes zonas anatómicas son recuperables y lo hacen de una manera relativamente rápida, incluso llegando a recuperarse por completo, sin embargo nuestro sistema nervioso es distinto, si bien este también posee formas de recuperarse, estas son muy limitadas.

La plasticidad neuronal es la forma  en que nuestras neuronas se regeneran y forman nuevas conexiones sinápticas, sin embargo esta cualidad es muy limitada y su recuperación no es completa, por lo que una lesión significativa en el sistema nervioso deja secuelas permanentes que pueden ser atenuadas con rehabilitación.

La importancia de las medidas y dispositivos de seguridad radica en ello, en evitar las lesiones primarias producidas por un trauma.

mecanismos de reparación cerebral

Lesión cerebral traumática secundaria

La LCT secundaria se caracteriza por mecanismos lesivos consecuencia de la lesión primaria. Por ejemplo, es bien sabido la activación de la inflamación posterior a un golpe, lo mismo sucede en las estructuras encefálicas al momento de recibir una lesión. Esto quiere decir que la zona lesionada no solo recibe daño por parte de la lesión primaria, sino que también lo recibe de nuestras células inmunitarias y los medios que utiliza para la defensa.

La LCT secundaria comprende mecanismos bioquímicos como la inflamación, además de mecánicos como la herniación cerebral, esta última producida por un efecto de masa, que puede ser consecuencia de un hematoma intracraneal.

Mecanismos bioquímicos de la LCT secundaria

Al igual que otras zonas de nuestro cuerpo, el encéfalo posee elementos que lo protegen, como la barrera hematoencefálica, la glía, y células del sistema inmune como los macrófagos.

Las células que toman el protagonismo al momento de la defensa son los astrocitos y la microglía. Estas células son las encargadas de proteger a las neuronas, por lo que promueven la inflamación y activan a otras células del sistema inmune al momento de detectar anomalías en el micro-entorno del encéfalo.

A día de hoy se siguen estudiando las diferentes formas por las que los astrocitos y microglía actúan, sin embargo es bien sabido que su activación se da por varios factores.

Uno de los factores es el daño que recibe la barrera hematoencefálica al momento del trauma, por lo que la hace más permeable y permite el paso de células inmunes como los neutrófilos hacia el tejido dañado, esto ocasiona una respuesta inmune más exacerbada. Esta respuesta causa una lesión más extensa y edema en las células nerviosas.

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Mecanismos mecánicos de LCT secundaria

Herniación y efecto de masa

La herniación de las estructuras encefálicas se da por una masa que presiona al encéfalo hacia la salida más próxima, la cual sería el agujero magno del cráneo. Este efecto de masa presiona zonas importantes como el tronco del encéfalo, el cual se encarga de funciones vegetativas como la respiración, latido cardiaco, etc.

Las interacciones que suceden dentro del cráneo entre el encéfalo, líquido cefalorraquídeo y sangre, son explicadas por la doctrina de Monro-Kellie, la cual manifiesta que estos componentes se ven alterados frente a una masa que ejerce presión. Por lo que uno de los elementos normales de la cavidad craneal debe disminuir para evitar el aumento de la PIC (presión intracraneal).

El primer componente en disminuir es el líquido cefalorraquídeo, seguido de la sangre y por último el tejido encefálico, el cuál trata de salir por el agujero magno, aplastando estructuras en el proceso. Esto lleva a que se presenten varios síndromes dependiendo de la gravedad de la herniación.

Tipos de herniación
Hernia del gancho (transtentorial)

La zona media del lóbulo temporal (gancho) se dirige hacia el tronco cerebral, por lo que comprime estas estructuras. Las manifestaciones son: déficit motor del lado contra lateral, midriasis (pupila dilatada) del lado de la lesión, y compresión del sistema reticular activador. Las estructuras que se ven afectadas son el III par craneal y la vía motora.

Hernia central (descendente)

Dos partes de los lóbulos temporales presionan al tronco encefálico contra el agujero magno, ocasionando desgarros de las arterias basilares además del aplastamiento de los centros respiratorios, pudiendo causar la muerte.

Hernia del cíngulo (subfalcina o transfalcina)

Es la hernia más frecuente, en donde el tejido cerebral se dirige hacia la circunvolución del cíngulo en sentido medial, por lo que en consecuencia podría haber una lesión de ambos hemisferios.  Puede manifestarse como una postura anormal y causar la muerte.

Hernia cerebelosa (transtentorial ascendente)

Esta hernia se presenta en sentido ascendente, por lo que el mesencéfalo se impulsa hacia arriba a través del tentorium. También puede presentarse en conjunto con una hernia de gancho.

Hernia cerebelosa descendente o amigdalina

Esta hernia presiona estructuras del tronco encefálico, porción inicial de la médula espinal y amígdalas cerebelosas, provocando un paro respiratorio y cardiaco.

signos de una pic aumentada

¿Cuáles son los signos de una PIC aumentada?

Los signos clínicos de una PIC aumentada son variados dependiendo del grado de herniación, por lo que al principio mientras la doctrina de Monro-Kellie mantenga la presión intracraneal “normal”, el paciente puede presentarse asintomático. Mientras la herniación avanza empiezan las manifestaciones clínicas como:

  • Anisocoria (desigualdad del tamaño de las pupilas).
  • Pérdida de la función motora.
  • Signo de Babinski positivo.
  • Postura flexora anormal (decorticación).
  • Postura extensora anormal (descerebración).

La compresión de estructuras del tronco encefálico va a provocar un patrón respiratorio anormal, siendo característico la respiración de Cheyne-Stokes. Esta respiración corresponde a ciclos de ventilaciones lentas, aumenta la profundidad y disminuye hasta llegar a un período de apnea (sin ventilación), repitiéndose el ciclo.

Paralelamente el sistema nervioso autónomo aumenta la presión arterial, hasta que los barorreceptores de las carótidas y el arco aórtico envían la señal para  disminuir la presión arterial, esto también incluye la frecuencia cardiaca.

La triada de Cushing es una herramienta valiosa para el reconocimiento de los signos clínicos del aumento de la PIC, esta triada consta de:

  • Bradicardia
  • Hipertensión
  • Respiraciones irregulares

En el medio intrahospitalario se dispone de monitoreo de PIC, por lo que se obtiene con mayor precisión la presión que está ejerciendo la masa. Una PIC normal debe ser menor a los 15 mmHg, sin embargo otras fuentes sugieren que debe ser menor a 12 mmHg.

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Factores que agravan la lesión secundaria

Varios factores podrían agravar la lesión secundaria, como la hipotensión, hipo e hiperglucemia, hipoxia o hiperoxia, hipo o hipercapnia, anemia, y convulsiones. Esto debido a que el encéfalo es muy sensible ante cambios en la oxigenación, glucemia, e isquemia.

En el caso de la hipo e hipercapnia, estas producen cambios en los vasos sanguíneos cerebrales. La hipocapnia causa vasoconstricción lo que disminuiría la perfusión cerebral, por el contrario la hipercapnia produce vasodilatación, que aumenta el edema y con ello la PIC.

El uso frecuente de alcohol causa atrofia cerebral,  esto predispone a la tensión de la venas puente y un posible hematoma subdural. Este factor nos debe llevar a la sospecha de una lesión cerebral en todos los pacientes intoxicados por alcohol que sufran un trauma.

Recomendaciones en Atención Prehospitalaria

El reconocimiento y abordaje adecuado de las lesiones cerebrales traumáticas es de suma importancia al momento de atender un paciente de trauma.

La triada de Cushing es una herramienta valiosa al momento de identificar un aumento de la PIC, ya que en una emergencia no contamos con monitores de PIC y debemos recurrir a nuestra valoración clínica.

Al momento de ventilar a nuestro paciente con un BVM o administrar oxígeno suplementario, debemos titular la frecuencia de las ventilaciones y los litros de oxígeno a administrar. Ya que como fue descrito con anterioridad, la hipoxia e hiperoxia causan cambios a nivel vascular, debido a su relación directa con el dióxido de carbono.

Si el oxígeno aumenta, el dióxido de carbono disminuye, causando hiperoxia e hipocapnia o viceversa, provocando vasoconstricción y vasodilatación, con la consecuencia de una pobre perfusión cerebral o un aumento de la PIC.

La mantención de la presión arterial es vital al momento de tratar a un paciente de trauma, y el traumatismo craneoencefálico requiere de mayores exigencias, por lo que es importante mantener una presión arterial sistólica de 90 a 100 mmHg.

Durante el traslado del paciente con trauma craneoencefálico, se recomienda la elevación de la cabeza a 30°, esto para aumentar el drenaje venoso yugular y tratar de evitar un aumento de la PIC.

Fuentes

NAEMT. Soporte Vital de Trauma Prehospitalario. Novena Edición. México DF: Jones & Bartlett Learning; 2019.

Guzmán, F. Fisiopatología del trauma craneoencefálico. CM [Internet] 2008 [consultado 10 dic 2020]; 39(3): p-78-84. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=28309611

Karve, I. The contribution of astrocytes and microglia to traumatic brain injury. BJ of Pharmacology [Internet] 2015 [consultado 11 dic 2020]; 173(4). Disponible en: https://doi.org/10.1111/bph.13125

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